Άνοια & Διαταραχές Μνήμης

Προσπάθεια και δυσκολία να θυμηθούμε πρόσφατα γεγονότα, δυσκολία μνήμης σε σχέση με ονόματα φίλων η αντικειμένων, επανάληψη θέσεων ιστοριών η ερωτήσεων, δυσκολία στην παρακολούθηση συνομιλιών, δυσκολία στην λογική επεξεργασία και στην σκέψη, σύγχυση σε οικία περιβάλλοντα.

Η άνοια ως γνωστόν ανήκει στις εκφυλιστικές παθήσεις έτσι στην συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων τα συμπτώματα ξεκινούν μετά την ηλικία των 75 ετών.

Η πορεία προς το γήρας φέρνει και αλλαγές στη μνήμη και τις γνωστικές λειτουργίες. Οι άνθρωποι αρχίζουν να ξεχνούν καθώς γερνάνε και αυτό είναι σχετικά φυσιολογικό. Αυτό που δεν είναι ωστόσο φυσιολογικό είναι να βιώνει κάποιος απώλεια μνήμης σε τέτοια έκταση ώστε να επηρεάζεται η αυτόνομη λειτουργικότητά του ή η προσωπική του ασφάλεια. Είναι φυσιολογικό ακόμα τέτοια προβλήματα μνήμης να συνοδεύονται από μεταβολές στη διάθεση, την προσωπικότητα ή τη συμπεριφορά.

Τα προαναφερθέντα στοιχεία και συμπτώματα μπορούν όμως πολλές φορές να μπερδέψουν την διαγνωστική μας σκέψη, διότι μπορεί να προέρχονται και από άλλες καταστάσεις όπως άγχος στεναχώρια κατάθλιψη και υπερκόπωση και μπορούν να μας δώσουν την αφορμή για να σκεφτούμε την άνοια χωρίς όμως να υπάρχει τέτοια νόσος. Σε κάθε περίπτωση για την πλήρη και γρήγορη διερεύνηση των συμπτωμάτων κυρίως της απώλειας μνήμης και της προέλευσης της είναι απαραίτητο να γίνεται ειδική εξέταση για την αντιμετώπιση του θέματος, η εξέταση είναι σύντομη απλή και ειδική δίνοντας άμεση απάντηση για το αν κάποιος πρέπει να συνεχίσει την ενασχόληση και την διερεύνηση των συμπτωμάτων ή να αντιμετωπίσει την αιτία τους με άλλο τρόπο.

Η έγκαιρη και ακριβής διάγνωση έχει σημασία γιατί επιτρέπει την έγκαιρη έναρξη φαρμακευτικής και μη φαρμακευτικής θεραπείας για τον ασθενή και γιατί δίνει στην οικογένεια τα χρονικά περιθώρια για ενημέρωση αποδοχή της κατάστασης και προγραμματισμό για το μέλλον.

Από την έναρξη των συμπτωμάτων της άνοιας μέχρι τα τελικά στάδια μεσολαβούν κατά μέσον όρο 12 χρόνια, τα στάδια εξέλιξης είναι τρία, το ήπιο,το μεσαίο και το προχωρημένο στο οποίο ο πάσχων είναι απολύτως εξαρτημένος αδρανής και ανίκανος να επικοινωνήσει με το περιβάλλον του.

Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που ευθύνεται για το 50 - 60% των περιπτώσεων άνοιας της μεγάλης ηλικίας.

Μέχρι στιγμής δεν υπάρχει ριζική θεραπεία για τη νόσο Αλτσχάιμερ, σήμερα έχουμε στη διάθεσή μας φάρμακα που ελέγχουν τα συμπτώματα της νόσου, ιδίως αν χορηγηθούν στα αρχικά στάδια και διατηρούν επί μακρόν την ποιότητα ζωής των ατόμων με άνοια και των οικογενειών τους.

Εκτιμάται ότι 40 εκατομμύρια άτομα, κυρίως ηλικίας άνω των 60 ετών, έχουν άνοια παγκοσμίως και προβλέπεται ότι αυτός ο αριθμός θα διπλασιάζεται κάθε 20 έτη, τουλάχιστον έως το 2050.1

Η νόσος του Alzheimer (ΝΑ) είναι μια από τις πιο συχνές νευροεκφυλιστικές παθήσεις και ευθύνεται για περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων άνοιας παγκοσμίως στους ηλικιωμένους. Οδηγεί σε προοδευτική απώλεια της νοητικής και συμπεριφορικής λειτουργίας, καθώς και σε μείωση της ικανότητας μάθησης.2

Αναμένεται ότι έως το 2050 θα αναπτύσσεται μία νέα περίπτωση ΝΑ κάθε 33 δευτερόλεπτα ή σχεδόν ένα εκατομμύριο νέες περιπτώσεις ετησίως, ενώ ο συνολικός εκτιμώμενος επιπολασμός αναμένεται να είναι 13,8 εκατομμύρια.2

Συνεχώς αυξανόμενες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι στην άνοια παίζουν ρόλο πολλοί παράγοντες που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη, της παχυσαρκίας, της έλλειψης σωματικής και νοητικής δράσης, της κατάθλιψης, του καπνίσματος, του χαμηλού μορφωτικού επιπέδου και της διατροφής, ενώ η δυνατότητα πρωτογενούς πρόληψης που σχετίζεται με τέτοιους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου είναι τεράστια αλλά δεν έχει ακόμα διερευνηθεί πλήρως.1 Βάσει της μελέτης του Ρότερνταμ, έχει υπολογιστεί ότι η εξάλειψη των επτά σημαντικότερων τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου θα προκαλούσε μείωση της επίπτωσης της άνοιας της τάξης του 30%. Αυτό το εύρημα δείχνει αφενός τις τεράστιες δυνατότητες της μείωσης των παραγόντων κινδύνου και αφετέρου την ανάγκη για άλλες θεραπευτικές στρατηγικές για το υπόλοιπο 70% των περιπτώσεων.1

Η νόσος του Alzheimer αναπτύσσεται μέσα από μια μακρά προκλινική περίοδο αρκετών δεκαετιών, θέτοντας το ερώτημα σε ποιο βαθμό οι παράγοντες κινδύνου που αξιολογούνται σε μεγαλύτερη ηλικία ή λίγο πριν την εκδήλωση των κλινικών συμπτωμάτων είναι αποτέλεσμα της εμφάνισης παθολογικών μεταβολών και δεν έχουν αιτιολογική σχέση μεταξύ τους.1

Η απολιποπρωτεΐνη Ε4 (APOE4) είναι ο σημαντικότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Alzheimer. Ο δια βίου κίνδυνος για νόσο Alzheimer είναι πάνω από 50% για τους ομοζυγώτες με APOE4 και 20–30% για τους ετεροζυγώτες με APOE3 και APOE4, έναντι 11% για τους άνδρες και 14% για τις γυναίκες συνολικά, ανεξαρτήτως του γονότυπου της APOE.1

Το κύριο νευροπαθολογικό χαρακτηριστικό του εγκεφάλου με ΝΑ κατά την παθολογοανατομική εξέταση είναι η ατροφία του φλοιού, που είναι συνήθως διάχυτη και αρκετά συμμετρική σε όλα τα εγκεφαλικά ημισφαίρια, χωρίς να είναι έντονη σε ορισμένους λοβούς ή σε μία πλευρά του εγκεφάλου [όπως στην περίπτωση ορισμένων εκφυλίσεων του μετωποκροταφικού λοβού].3

Όσον αφορά την παθοφυσιολογία της NA, έχουν διατυπωθεί αρκετές υποθέσεις βάσει των διαφόρων αιτιολογικών παραγόντων προκειμένου να ερμηνευθεί αυτή η πολυπαραγοντική διαταραχή, όπως η χολινεργική υπόθεση, η υπόθεση του β-αμυλοειδούς (Αβ), η υπόθεση της πρωτεΐνης tau και η υπόθεση της φλεγμονής. Πρόσφατα δείχθηκε ότι οι ευρύτερα χρησιµοποιούµενες υποθέσεις του β-αμυλοειδούς, που επικρατούν τις δύο τελευταίες δεκαετίες, δεν ευθύνονται για την πολύπλοκη παθοφυσιολογία αυτής της νόσου που προκαλεί ανικανότητα. Πρόσφατες μελέτες έχουν επίσης τονίσει το ρόλο των ολιγομερών του β-αμυλοειδούς στη δυσλειτουργία των συνάψεων, υποδηλώνοντας ότι αποτελούν κυρίως το μοναδικό ανάμεσα σε πολλά άλλα σήματα που καταστρέφουν την ακεραιότητα των εγκεφαλικών λειτουργιών.2

Η εστίαση στην προκλινική νόσο Alzheimer είναι καθοριστική. Μελέτες στις οποίες αναλύονται οι βιοδείκτες του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και η απεικόνιση του αμυλοειδούς με τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, έχουν δείξει ότι περίπου το ένα τρίτο των ηλικιωμένων είναι θετικοί στο αμυλοειδές και ότι αυτή η θετικότητα συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο κλινικής εξέλιξης. Επιπρόσθετα με το καλά μελετημένο σύνδρομο της ήπιας γνωστικής διαταραχής ή την πρόδρομη μορφή της νόσου Alzheimer, το επίκεντρο της έρευνας μετατοπίζεται τώρα ακόμα νωρίτερα. Τα άτομα με υποκειμενική μείωση της γνωστικής λειτουργίας, που ορίζεται ως προσωπική αίσθηση μείωσης της γνωστικής λειτουργίας παρόλο που τα αποτελέσματα των γνωστικών δοκιμασιών κυμαίνονται σε υγιή επίπεδα, μπορεί να είναι ένας άριστος πληθυσμός για τη μελέτη της προκλινικής νόσου Alzheimer.1

Η υποστηρικτική φροντίδα από την οικογένεια και τους άλλους περιθάλποντες αποτελεί τη βάση της θεραπείας για τη νόσο του Alzheimer. Οι ασθενείς με άνοια έχουν καλύτερη ποιότητα ζωής σε ένα προβλέψιμο οικιακό περιβάλλον που ανταποκρίνεται στις καθημερινές τους ανάγκες. Τα µέλη της οικογένειας που φροντίζουν τέτοιους ασθενείς χρειάζονται βοήθεια για να μάθουν πώς να αντιμετωπίζουν την εξελισσόμενη φύση της νόσου και οδηγίες σχετικά με το πώς να κινητοποιούν τους πόρους που είναι απαραίτητοι για τη συνέχιση της φροντίδας του αγαπημένου τους προσώπου, διατηρώντας παράλληλα τη δική τους ευημερία.1

Στις υπάρχουσες θεραπευτικές στρατηγικές περιλαμβάνονται οι αναστολείς της ακετυλχολινεστεράσης και οι ανταγωνιστές των NMDA (N-methyl-D-aspartate) υποδοχέων.2

Δεν υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες για την αντιμετώπιση των συμπεριφορικών συμπτωμάτων στην άνοια.1

Στο εγγύς μέλλον, η θεραπεία της νόσου Alzheimer μπορεί να εξελιχθεί στο σημείο που βρίσκονται σήμερα ορισμένες αντικαρκινικές θεραπείες, δηλ., η διάγνωση και η αντιμετώπιση να βασίζονται σε πολυτροπικές πληροφορίες που καθιστούν δυνατή την εξατομικευμένη θεραπεία.1

Βιβλιογραφία:

Scheltens P et al. Alzheimer’s disease. Lancet 2016; 388: 505–17.
Kumar A et al. A review on Alzheimer’s disease pathophysiology and its management: an update. Pharmacological Reports 2015; 67: 195–203.
Vinters HV. Emerging concepts in Alzheimer’s disease. Annu Rev Pathol Mech Dis 2015; 10: 291–319.
πηγή:pfizer